Эволюционисты утверждают, что некоторые мутации якобы полезны. Более того, именно на этом утверждении они строят гипотезу о том, что один вид способен превратиться в другой, более совершенный. Однако при детальном рассмотрении каждого приводимого примера становится очевидным, что рассматриваемая мутация на самом деле приносит организму гораздо больше вреда, чем пользы.
Устойчивость некоторых людей к вирусу ВИЧ, вызывающему СПИД, также связывают с наличием подобной мутации в их генах. Мутация CCR5-Δ32 считается полезной именно потому, что обеспечивает резистентность к вирусу ВИЧ. Однако, как бы ее ни называли ’’полезной’’, на самом деле по своим пагубным последствиям она оказывается гораздо более серьезной и смертоносной.
Мутация НАРУШАЕТ синтез рецептора на клеточной мембране
Вирус ВИЧ использует рецептор CCR5 на поверхности иммунных клеток (Т-лимфоцитов) в качестве входных ворот для проникновения внутрь клетки. У людей с мутацией CCR5-Δ32 этот рецептор не синтезируется полноценно и отсутствует на клеточной мембране. Поскольку белковый рецептор, с которым должен связываться вирус ВИЧ, отсутствует, вирус физически не способен прикрепиться к клетке и проникнуть в нее.
Иными словами, здесь нет никакой вновь закодированной генетической информации и речи не идет о какой-либо выработанной стратегии защиты против вируса. Речь идет исключительно о дефектном белке рецептора и, как следствие, о ряде нарушений и заболеваний, перечисленных ниже.
.jpg)
Нарушение развития костной ткани и снижение минеральной плотности костей
Рецептор CCR5 участвует не только в функционировании иммунной системы, но и в регуляции остеокластов — клеток, отвечающих за резорбцию (разрушение) и ремоделирование костной ткани. Нарушение работы этого гена в результате мутации приводит к сбою костного метаболизма, создавая предпосылки для долгосрочных проблем с развитием костей и развитию остеопороза.
Повышение смертности от вируса гриппа
Дефицит CCR5 ослабляет первую линию защиты организма от вирусов гриппа. Установлено, что у людей с данной мутацией риск летального исхода при гриппозной инфекции возрастает в 4 раза. Учитывая, что вирус гриппа распространен несоизмеримо шире, чем ВИЧ, и легко передается воздушно-капельным путем, утверждение о полезности данной мутации полностью противоречит здравому смыслу и логике.
Восприимчивость к вирусу Западного Нила
Отсутствие функционального гена CCR5 облегчает проникновение вируса Западного Нила через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему (головной мозг). У пациентов с этой мутацией заболевание манифестирует раньше и протекает в значительно более тяжелой форме, что может приводить к тяжелым неврологическим поражениям (энцефалиту) или параличу.
.jpg)
Тяжелый клещевой энцефалит (КЭ / TBE)
Установлено, что лица, являющиеся носителями данной мутации, значительно более уязвимы перед клещевым энцефалитом — инфекцией головного мозга, вызываемой флавивирусом и передающейся при укусе клеща, — а само заболевание протекает у них с выраженными тяжелыми клиническими проявлениями.
Предрасположенность к рассеянному склерозу (РС) и другим аутоиммунным заболеваниям
Показано, что мутация CCR5-Δ32 выступает потенциальным фактором риска развития ряда аутоиммунных и неврологических патологий, таких как рассеянный склероз (РС), вследствие изменения путей миграции иммунных клеток.
Увеличение вирусной нагрузки при гепатите C
Выявлено, что у пациентов с мутацией CCR5-Δ32, инфицированных гепатитом C (HCV), скорость репликации вируса в организме бесконтрольно возрастает, а вирусная нагрузка (концентрация вируса в крови) оказывается значительно выше, что свидетельствует о существенном повышении контагиозности у таких больных.
Заключение:
Хотя мутация CCR5-Δ32 и выполняет роль мощного защитного барьера против ВИЧ, она отнюдь не является ’’суперсилой’’, а влечет за собой множество крайне опасных и нежелательных патологических состояний. Перечисленные риски — лишь то, что известно науке на сегодняшний день. Не следует забывать, что дефицит столь специфического рецептора неизбежно может приводить и к другим клиническим нарушениям.